Стафилококковые инфекции Таксономическое положение возбудителя

Стафилококковые инфекции.

Таксономическое положение возбудителя.
стафилококк является возбудителем таких болезней как фурункулы, ячмени, пиодермия (стафилодермия), ангина, нагноение ран, панариций (воспаление кожного валика вокруг ногтя), а также пищевых отравлений и тяжелых инфекций протекающих по типу заражения крови. Одним словом стафилококковая инфекция может принимать самые разнообразные формы, при этом Золотистый стафилококк является нормальным обитателем кожных покровов, слизистых оболочек и кишечника человека.

Морфология, культуральные и биохимические свойства.
Отдельные клетки стафилококков, имеющие форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (staphyle — виноградная гроздь). В препаратах из патологического материала, в частности из гноя стафилококки располагаются парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки образуют микрокапсулу. Стафилококки являются хемоорганотрофами с окислительным и бродильным типами метаболизма. Они расщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях. Диагностическое значение имеет способность сбраживать глюкозу и маннит в анаэробных условиях.
Особенности антигенного строения.
Стафилококки обладают разнообразными антигенами, локализованными в основном в клеточной стенке, S. aureus имеет также капсульный антиген. Из компонентов клеточной стенки антигенами являются пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Наличие белка А характерно для S. aureus. Этот белок способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами IgG, в связи с чем стафилококки, обладающие белком А, способны агглютинироваться нормальной человеческой сывороткой и давать неспецифическое свечение при обработке гетерологичными флюоресцирующими сыворотками. Капсульный антиген S. aureus имеет сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. У стафилококков описаны и типоспецифические антигены.
Патогенетические факторы и их значение в патогенезе заболевания.
Факторы вирулентности стафилококков, особенно S. aureus, связаны с их адгезией на рецепторах чувствительных клеток, колонизацией и агрессивными свойствами, проявляющимися в подавлении фагоцитоза. Адгезивная способность стафилококков выражена в отношении клеток и межклеточных веществ разных тканей (эпителий, фибронектин, коллаген, фибриноген и др.). При этом адгезия стафилококков на разных клетках и субстратах происходит за счет определенных адгезинов. Так, тейхоевые кислоты ответственны за адгезию на эпителиальных клетках. Стафилококки не прилипают к тромбам, если последние покрыты гноем, вследствие блокирования фибронектиновых рецепторов. Капсульные полисахариды также способствуют адгезии, в частности к эндопротезам. Важнейшим их свойством является индукция большого количества иммуноцитокинов, что приводит к возникновению очагов воспаления и образованию абсцессов. Капсульные полисахариды подавляют активность фагоцитирующих клеток. Белок А, содержащийся в клеточной стенке Staphylococcus aureus, обладает антифагоцитарными свойствами. Он связывается с фибронектином — адгезивным гликопротеином, покрывающим поверхность клеток и находящимся в базальных мембранах, основном веществе соединительной ткани, а также циркулирующим в крови. Выраженным токсическим действием не обладает. Таким образом, белок А участвует в адгезии и обладает агрессивным действием. Из экзоферментов, продуцируемых главным образом S. aureus, существенную роль в патогенезе заболеваний играют плазмокоагула-за, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, ДНК-аза.
Преимущественное значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк. В организм человека он может проникать различными путями. Стафилококки обладают полиорганным тропизмом, связанным с их способностью адгезировать на рецепторах клеток разных тканей и органов человека. Их пантропность выражается в способности вызывать гнойно-воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах (фурункулы, карбункулы, маститы, абсцессы и др.), респираторном тракте (бронхиты, пневмонии, плевриты), ЛОР-органах (отиты, ангины, гаймориты, тонзиллиты и др.), органах зрения (конъюнктивиты, язвы роговицы), желчевыводящих путях (холециститы, холангиты и др.), мочеполовых органах (гломерулонефриты, уретриты, простатиты и др.), опорнодвигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, миозиты), а также пищевые отравления. Генерализация любой формы местного процесса может привести к сепсису или септикопиемии. Острые кишечные заболевания (ОКЗ) стафилококки вызывают у новорожденных. Стафилококки могут вызывать тяжелые формы ОКЗ, а также менингиты у детей младшего возраста.
Краткие сведения об эпидемиологии.
Среди эпидемиологов, микробиологов и клиницистов довольно распространенное убеждение, что сегодня непатогенных стафилококков не существует. Все учащаются случаи выделения из крови, тканей и органов культур стафилококков без каких-либо маркеров патогенности. Однако, при элиминации их из организма исчезают все симптомы заболевания. Все это необходимо учитывать при проведении лабораторной диагностики стафилококковых инфекций. К сожалению, в рутинных бактериологических лабораториях нашей страны пока возможна идентификация лишь S. aureus, S. epidermidis и S.saprophyticus.
Стафилококки чаще поражают кожу, ее придатки и подкожную клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, паронихии, абсцессы, флегмоны, маститы, лимфадениты, нагноения ран, в том числе операционных. У детей стафилококки являются возбудителями стафилодермий, эпидемических пухирчаток, импетиго. их выделяют при плевритах, бронхитах, пневмониях, перитонитах. Они могут вызвать ангины, тонзиллиты, гаймориты, отиты, конъюнктивиты, несколько реже — менингиты, абсцессы мозга, миокардиты, эндокардиты, артриты, инфекции сосудистых протезов. Очень опасные пищевые токсикоинфекции, энтероколиты, холециститы, циститы, пиелит, пиелонефрит. При проникновении в кровь или костный мозг вызывают сепсис, остеомиелит, синдром токсического шока. Однако все заболевания стафилококковой этиологии не рассматриваются как острозаразное.
Схема микробиологического диагностического исследования.
Организация профилактики стафилококковых инфекций и изучение путей их распространения не мыслятся без микробиологических исследований и во многом зависят от высокого качества работы лабораторий. Вместе с тем целый ряд инструкций устарел, а рекомендации носят разрозненный характер и не удовлетворяют практических работников.

Исследования для обнаружения патогенных стафилококков производятся с целью:
диагностики заболевания;
выявления бактерионосителей среди работников детских, лечебных учреждений и пищевых объектов;
выявления источника заболевания;
установления факторов передачи инфекций — исследование пищевых продуктов, (воздуха, зараженных предметов и т. д.
Получение положительного результата должно быть правильно истолковано в зависимости от обстоятельств: наличия заболевания у обследуемого или в окружении, характера материала, доставленного для исследования, профилактических и диагностических целей исследования и т. д.
Препараты для специфической терапии и профилактики.
Для лечения стафилококковых инфекций применяют антибиотики, выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к определенным препаратам. Из них наибольшее значение имеют р-лактамные препараты (оксициллин, метициллин и др.). В последние годы появились метициллиноустойчивые штаммы. Их устойчивость в отличие от других штаммов не контролируется R-плазмидами, а объясняется хромосомными мутациями. Для лечения таких больных применяют ванкомицин и фторхинолоны. Кроме того, для лечения стафилококковых инфекций используют цефалоспорины 1 и 2 поколении, реже тетрациклины. При сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хронический сепсис, фурункулез и др.) используют анатоксин, аутовакцину, стимулирующие синтез антитоксических и антимикробных антител

Возбудители газовой гангрены.

Таксономическое положение возбудителя.
Возбудители газовой гангрены — анаэробные микробы, постоянно обитающие в кишечнике домашних травоядных животных. Могут высеваться с кожи и из фекалий практически здоровых лиц. Питательной средой служат омертвевшие мышцы и другие ткани, находящиеся в ране. Размножение микробов происходит в бескислородной среде. Большинство анаэробных микробов в процессе жизнедеятельности образует газ. Анаэробная инфекция имеет тенденцию к быстрому распространению, вызывает выраженную общую интоксикацию организма. Входными воротами инфекции являются чаще всего травматические отрывы конечностей, разможенные раны, значительно реже — инородные тела, ранения толстого кишечника. Даже небольшая рана может осложниться анаэробной инфекцией. Анаэробная гангрена развивается в течение первых суток с момента травмы, реже — позднее.
Морфология, культуральные и биохимические свойства.
Морфология: клостридий перфрингенс типов А, В, С, D, Е и F —
крупные грамположительные образующие капсулу палочки. Жгутиков не имеют, неподвижны, образуют при определенных условиях центральные или субтерминальные споры. Клетки разных штаммов могут отличаться друг от друга по своей толщине и длине. В одних случаях это короткие толстые палочки, в других — длинные нити с заостренным краем, клетки в 6—8 очаговых культурах грамположительны, хорошо красятся метиленовым синим и другими основными красками. Старыеклетки становятся грамотрицательными. Они не воспринимают метиленовый синий, и их окрашивают фуксином.
Биология, кулътуральные свойства возбудителя газовой гангрены:
в жидких анаэробных питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина, при 37—43 °С, клостридии перфрингена всех типов растут быстро (3—8 ч) с бурным газообразованием, изменением рН-среды в кислую сторону. На щелочных средах, богатых белком и не содержащих сбраживающих углеводов, возбудители газовой гангрены способны образовывать споры.
Гладкие формы колоний на поверхности агара в начале роста напоминают пенные капли росы, затем теряют свою прозрачность. Они прочные, сочные, куполообразные, с гладкой блестящей поверхностью и ровным краем. В мазках из S-форм колоний содержатся короткие бескапсульные клетки.
Слизистые (М) колоний похожи на гладкие и отличаются от последних более высоким куполом и слизистой консистенцией. Они состоят из клеток, имеющих капсулу, которые при росте на жидких средах могут образовывать густую слизь.
Шероховатые (R) варианты на плотных средах имеют колонии неправильной формы с изрезанным «фестончатым» краем, иногда с отростками в виде шипов и неровную бугристую поверхность.
Колонии возбудителя газовой гангрены, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены 1 или 2 зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Большинство штаммов клостридин перфригенс обладают слабыми протеолитическими свойствами, вырабатывают ферменты, расплавляющие желатин. Все штаммы сбраживают с образованием кислот и газа глюкозу, галактозу, лактазу, левулезу, мальтозу, сахарозу и не ферментируют маннит.
Образование токсинов: деление клостридии перфрингенс на 6 типов основано на способности этих микроорганизмов вырабатывать различные по своим антигенным свойствами летальные и некротические токсины. Большинство этих веществ выделяется в окружающую среду в процессе роста микроорганизмов, не задерживаясь внутри клеток. Различные типы возбудителя вызывают определенные заболевания людей и животных. Клостридии перфрингенс А, вырабатывающий а-токсин в большом количестве, считается в данное время основным возбудителем газовой гангрены, вызывающим это заболевание в 70—80% случаев.
Патогенетические факторы и их значение в патогенезе заболевания.
В патогенетическом лечебном комплексе должны сочетаться как минимум 3 компонента: 1) санация или устранение раневого очага вместе с бактериальным фактором; 2) дезинтоксикация; 3) рациональная коррекция функции внутренних органов и ЦНС.
Оперативное лечение проводят под интубационным наркозом. Диапазон схемы операции широк — от рассечения очага до ампутации или экзартикуляции конечности. Глубина и протяженность рассечения также могут варьировать, но принцип широкого рассечения кожи со вскрытием фасциальных влагалищ должен сохраняться. При локальном процессе возможно иссечение мышц. При рассечении и иссечении тканей рану рыхло тампонируют тампонами с гипертоническими растворами, перекисью водорода и др. Можно использовать и эмульсии, в частности масляно-бальзамическую. В глубину раны вводят ирригатор для непрерывного и периодического введения антибиотиков. Если необходимо усечь конечность, то целесообразно произвести ампутацию без жгута, значительно выше определяемого уровня жизнеспособных тканей. При отеке или газе выше уровня ампутации необходимы разрезы на культе с рассечением фасциальных футляров.
Краткие сведения об эпидемиологии.
Проводят инфузионную терапию необходимым количеством белков, электролитов и витаминов. Рекомендуют форсированный диурез. Применяют кислородную терапию под давлением. Механизм терапевтического воздействия гипербарической оксигенации состоит в пагубном действии на возбудителя и стимуляции защитных сил организма. При повышении давления в кислородной камере до 2 — 3 атм парциальное напряжение кислорода в тканях анаэробной флегмоны повышается до 250 — 330 мм рт. ст. Это производит бактереостатическое действие на возбудителей. Гипероксигенация прекращает образование новых токсинов. Наряду с этим ГБО-терапия, ликвидируя гипоксемию и регионарную гипоксию, существенно влияет на реактивность организма, способствуя его детоксикации. У больных снижается температура тела, уменьшается тахикардия, возрастает диурез, увеличивается кровоснабжение печени, стимулируется гемопоэз, возрастает фагоцитарная активность, улучшаются регенеративные процессы в ране.
Необходим тщательный уход в условиях соответствующего санитарно-эпидемиологического режима. Основной путь передачи инфекции — контактный, поэтому для лечения больных газовой гангреной выделяют не сообщающиеся с другими больничными помещениями отдельные палаты, операционную, перевязочную, оснащенную приточновытяжной вентиляцией.
Схема микробиологического диагностического исследования.
Бактериологическое исследование не помогает ранней диагностике заболевания, так как ответ получают только через несколько суток, даже если проводят его по ускоренной методике (IO. Д. Чиркни, 1974). Но в дальнейшем данные этого исследования используют при серотерапии. Практически грамположительные короткие палочки без жгутиков при соответствующей клинической картине в мазках служат основанием для превентивного лечения в виде обильной инфильтрации краев раны растворами дюрантных полусинтетических пенициллинов,